Pin
Send
Share
Send


Forrás: az UNAIDS és a WHO 2005. évi becslései. A tartományok a rendelkezésre álló legjobb információk alapján határozzák meg a tényleges számok határait.

Eredet

Az AIDS-járvány kezdete hivatalos időpontját 1981. június 18-án jelölték, amikor az Egyesült Államok Betegség Ellenőrzési és Megelőzési Központja (CDC) beszámolt egy Pneumocystis carinii tüdőgyulladás (ma a következő besorolású: Pneumocystis jiroveci tüdőgyulladás) öt meleg férfi Los Angelesben. Az eredetileg GRID-nek vagy melegrel összefüggő immunhiánynak nevezték el az egészségügyi hatóságok hamarosan rájöttek, hogy a szindrómával azonosított emberek csaknem fele nem meleg. 1982-ben a CDC bevezette az AIDS kifejezést az újonnan felismert szindróma leírására.

Ennek ellenére a tudósok most úgy vélik, hogy az AIDS-t okozó HIV-vírus már Afrikában már 1981 előtt fertőzte az embereket Afrikában; csak a betegséget nem ismerték el AIDS-ként. A leggyakoribb nézet az, hogy a csimpánzokban lévő vírusból, a simian immunhiány vírusból (SIV) mutálódott HIV. Valójában feltűnő párhuzamok vannak a csimpánzok SIV-fertőzése és az emberek HIV-fertőzése között. Egy újabb tanulmány szerint a HIV különféle vírusok terméke, amelyek különféle majomfajokból csimpánzokba ugornak: a vörös sapkás mangabey (Cercocebus torquatus) és a nagyobb foltos orvú majom (Cercopithecus nictitans). A csimpánzok majmokat esznek, valószínűleg hogyan szerezték meg a majomvírusokat. A hibrid vírus ezután elterjedt a csimpánz fajokon keresztül, és később az emberekre terjedt, hogy HIV-1ré váljon. A majmok (korom mangabey majmok) a kevésbé virulens HIV-2 törzset közvetlenül az emberekre is átadhatták (Lovgren 2003).

HIV

?Humán immunhiány vírus
Keresztmetszet stilizált megjelenítése
a humán immunhiány vírusA vírus besorolásaCsoport: VI. Csoport (ssRNA-RT)Család:retroviridaeNemzetség:lencsevírusfertőzésbenFaj:Humán immunhiány vírus 1Faj:Humán immunhiány vírus 2

Az emberi immunhiányos vírus (HIV), amely általában az AIDS-t okozó vírus, olyan retrovírus, amely elsősorban az emberi immunrendszer létfontosságú elemeit, például CD4-pozitív T (CD4 + T) sejteket, makrofágok és dendritikus sejteket fertőzi meg. A CD4 + T-sejtek T-sejtek (limfociták csoportja vagy fehérvérsejtek típusa), amelyek expresszálják a CD4 felszíni fehérjét, és sarokkövet játszanak az immunrendszerben. A makrofágok olyan szövetek sejtjei, amelyek részt vesznek a kórokozók és törmelékek fagocitózisában. A dendritikus sejtek immunsejtek, amelyek az emlős immunrendszerének részét képezik.

A HIV közvetlenül és közvetett módon elpusztítja a CD4 + T-sejteket. Mivel a CD4 + T-sejtekre szükség van az immunrendszer megfelelő működéséhez, amikor elegendő CD4 + T-sejtet elpusztítottak a HIV, az immunrendszer rosszul működik, ami az AIDS-szindrómához vezet. A HIV közvetlenül támad a szerveket, például a veséket, a szívet és az agyat is, és ezzel akut veseelégtelenséghez, kardiomiopátiához, demenciához és encephalopathiahoz vezet. A HIV-vel fertőzött emberek sok problémája az immunrendszer meghibásodásának oka az opportunista fertőzések és rákok ellen.

A HIV osztályozása

A HIV a Retroviridae család Lentivirus nemzetségébe tartozik. A lentivírusoknak számos közös morfológiájuk és biológiai tulajdonságuk van. Számos fajt lentivírusok fertőznek, amelyek jellegzetesen felelősek a hosszú inkubációs periódussal járó, hosszú távú betegségekért (Lévy 1993). A lentivírusok egyszálú, pozitív érzékű, burkolt RNS-vírusokként terjednek. A célsejt megfertőzésekor a vírus RNS genomját kettős szálú DNS-é alakítják egy vírus által kódolt reverz transzkriptáz segítségével, amely jelen van a vírus részecskében. Ezt a vírusos DNS-t ezután integrálják a celluláris DNS-be replikálódás céljából, celluláris gépek felhasználásával. Amint a vírus belép a sejtbe, kétféle út lehetséges: vagy a vírus rejtetté válik, és a fertőzött sejt továbbra is működik, vagy a vírus aktívvá válik, replikálódik, és nagyszámú vírusrészecske szabadul fel, amely más sejteket megfertőzhet.

A HIV két faja fertőzi az embereket: HIV-1 és HIV-2. A HIV-1 a virulensebb és könnyebben terjedő, és a HIV-fertőzések többségének forrása az egész világon; A HIV-2 nagyrészt Nyugat-Afrikára korlátozódik (Reeves és Doms 2002). Mindkét faj Nyugat- és Közép-Afrikából származik, főemlősökről emberre ugrálva, a zoonózisnak nevezett folyamat során. A HIV-1 egy simian immunhiány vírusból (SIV) fejlődött ki, amelyet a csimpánz alfajban találtak, Pan troglodytes troglodytes (Gao és munkatársai, 1999). A HIV-2 keresztezett fajok eltérő SIV törzséből származtak, melyet korbás mangabey majmokban találtak, Bissau-Guinea, Gabon és Kamerun óvilági majomában (Reeves and Doms 2002).

A HIV eredete, felfedezése és elnevezése

A HIV-fertőzés legkorábbi ismert esetei a következők:

  1. A plazmamintát 1959-ben vették fel egy felnőtt férfiből, aki a mai Kongói Demokratikus Köztársaságban él.
  2. Egy 1969-ben St. Louisban meghalt amerikai tinédzser szövetmintáiban található HIV.
  3. 1976 körül meghalt norvég tengerész szövetmintáiban található HIV.

1983-ban Luc Montagnier vezetésével a francia Pasteur Intézetben először fedezték fel az AIDS-hez kapcsolódó vírust (Barré-Sinoussi et al., 1983). Lymphadenopathia-asszociált vírusnak (LAV) hívták. Egy évvel később egy csapat, az Egyesült Államok Robert Gallo vezetésével megerősítette a vírus felfedezését, ám átnevezte a III. Típusú T-lymphotropic vírust (HTLV-III) (Popovic et al., 1984). A kettős felfedezés jelentős tudományos "kieséshez" vezetett, és csak a franciaországi Mitterand elnök és az Egyesült Államok Reagan elnöke találkozott a fontos kérdések megoldására. 1986-ban mind a francia, mind az amerikai nevet elhagyták az új kifejezés mellett humán immunhiány vírus (HIV) (Coffin 1986).

HIV struktúra és genom

A HIV diagramja

A HIV szerkezete eltér a korábban leírt retrovírusoktól. Átmérője körülbelül 120 nm (méter 120 milliomod része; körülbelül 60-szor kisebb, mint egy vörösvértesten) és durván gömb alakú.

A HIV-1 két szálú egyszálú RNS-ből áll, amelyeket egy kúpos kapszid zár be, amelyet viszont egy plazmamembrán vesz körül, amelyet a gazdasejt membrán része alkot. A virion részecskékben található egyéb enzimek a reverz transzkriptáz, az integráz és a proteáz.

A HIV-nek számos fő génje van, amely a strukturális fehérjéket kódolja, és megtalálható az összes retrovírusban, valamint számos nem szerkezetű ("kiegészítő") gén, amelyek a HIV-re jellemzőek. Az szájpecek a gén biztosítja a vírus fizikai infrastruktúráját; pol biztosítja azokat az alapvető enzimeket, amelyek révén a retrovírusok szaporodnak; és a env A gén a vírushoz való kötődéshez és a célsejtbe való belépéshez nélkülözhetetlen fehérjéket szállítja. Kiegészítő fehérjék tat, fordulat, nef, vif vpr, és vpu fokozza a vírustermelést. Bár kiegészítő proteineknek hívják, tat és fordulat nélkülözhetetlenek a vírus replikációjához. A HIV egyes törzseiben a mutáció egy alternatív kiegészítő protein, Tev, termelését okozza a fúzióval tat, fordulat, és env.

A gp120 és gp41 fehérjéket, mindkettőt a env gén, lehetővé teszi a vírusnak a célsejtekhez való kapcsolódását és az ezekkel való olvadást, hogy megindítsák a fertőző ciklust. Mindkettőt, különösen a gp120-at a HIV elleni jövőbeni kezelések vagy oltások célpontjainak tekintik.

A HIV elmélet kritikái

Az, hogy a HIV az AIDS okozó tényezője, a legtöbb ember jól bevált ténynek tekinti, és a megelőzés és a kezelés gyakorlata ezen a tételen alapul. Számos tudós azonban továbbra is azt kérdezi, hogy a HIV az AIDS oka. Peter H. Duesberg, a Berkeley-i Kaliforniai Egyetem molekuláris biológusa számos cikket tett közzé a kiemelkedő folyóiratokban való összekapcsolódás ellen, és olyan könyveket készített vagy szerkesztett, mint például Fertőző AIDS: Megtévesztettünk már? (1995), Az AIDS vírus feltalálása (1996) és AIDS: vírus vagy drog által kiváltott? (1996). Támogatói azt állítják, hogy a HIV "utasvírus", és nem az oka, amely a rekreációs gyógyszerek, az antiretrovirális gyógyszerek súlyos használata a HIV-pozitív, alultápláltságos és rossz víz kezelésére felírt gyógyszerek (Duesberg és Rasnick, 1998). ).

Tünetek

Diagram, amely a HIV-vírus és a CD4 + szintjét mutatja egy kezeletlen fertőzés során

A HIV-fertőzés klinikai lefolyása általában három szakaszból áll: primer fertőzés, klinikai latencia és AIDS.

A HIV-1-vel való fertőzés a CD4 + T-sejtek fokozatos elvesztésével jár. Ez a veszteség mérték mérhető és felhasználható a fertőzés stádiumának meghatározására. Amikor a T-sejtek száma 200 sejt alá esik egy köbméter milliméterben, akkor egy HIV-fertőzött emberről azt mondják, hogy "szerződött" AIDS-sel. Egészséges felnőttnél a T-sejtszám általában 1000 vagy annál nagyobb.

A CD4 + T-sejtek vesztesége a vírusterhelés növekedésével függ össze. A HIV plazmaszintje a fertőzés minden szakaszában mindössze 50–11 millió virion / ml (Piatak et al., 1993).

Elsődleges fertőzés

Az elsődleges vagy akut fertőzés a gyors vírusreplikáció periódusa, amely közvetlenül követi az egyén HIV-expozícióját.

Amikor először HIV-fertőzöttek, a legtöbb embernek nem lesznek tünetei. Egy vagy két hónapon belül az elsődleges HIV-fertőzés során a legtöbb egyénnél (80-90%) kialakul egy olyan akut szindróma, amelyet influenza-szerű tünetek jelentkeznek a láz, rossz közérzet, nyirokcsomók duzzanatának (lymphadenopathia), torokfájásnak (a garat gyulladása, vagy garatgyulladás), fejfájás, izomfájdalom (mialgia) és néha kiütés (Kahn és Walker 1998). A HIV-1 átterjedése után átlagosan három hét alatt széles HIV-1-specifikus immunválasz lép fel, amely magában foglalja a szerokonverziót vagy a szérumban kimutatható, specifikus ellenanyagok kialakulását a fertőzés eredményeként.

Mivel ezek a betegségek nem specifikusak, gyakran nem ismerték fel a HIV-fertőzés jeleként. Még akkor is, ha a betegek orvosukhoz vagy kórházhoz fordulnak, gyakran tévesen diagnosztizálják őket, mint az egyik leggyakoribb fertőző betegség, azonos tünetekkel. Mivel nem minden betegnél alakul ki ez a probléma, és mivel ugyanazokat a tüneteket számos más általános betegség okozhatja, nem lehet használni a HIV-fertőzés mutatójaként. A szindróma felismerése azonban fontos, mivel a beteg ebben az időszakban sokkal fertőzőbb.

Klinikai késés

Az erős immunvédelem eredményeként a véráramban csökken a vírusrészecskék száma és a beteg klinikai késéssel jár. A súlyos és tartós tünetek előfordulhat, hogy egy évtizednél tovább nem jelennek meg. Ez a „tünetmentes” időszak időtartama nagyban különbözik az egyének között, a klinikai latencia két héttől 20 évig terjedhet. Ebben a szakaszban a HIV aktív a limfoid szerveiben, ahol nagy mennyiségű vírus csapdába esik a follikuláris dendritikus sejtek (FDC) hálózatában a HIV-fertőzés korai szakaszában. A környező szövetek, amelyek gazdagok CD4 + T-sejtekben, szintén megfertőződnek, és a vírusrészecskék felhalmozódnak mind a fertőzött sejtekben, mind pedig szabad vírusként. Azok a személyek, akik beléptek ebbe a szakaszba, továbbra is fertőzőek.

AIDS tünetek

Az AIDS a HIV-fertőzés legsúlyosabb megnyilvánulása. Ahogy a szövődmények elkezdődnek, a nyirokcsomók megnőnek. Ez több mint három hónapig tarthat, és más tünetekkel járhat, beleértve: súly- és energiavesztést, gyakori láz és izzadás, tartós vagy gyakori élesztőfertőzéseket, bőrkiütés és rövid távú memóriavesztés (NIAID 2005).

Az AIDS-ben (PLWA) élő emberekben az immunrendszert annyira sújtja a HIV, hogy a test már nem képes megvédeni magát. A baktériumok, vírusok, gombák, paraziták és más opportunista fertőzések szinte ellenőrizetlen. A PLWA általános tünetei a következők:

  • Köhögés és légszomj
  • Lefoglalások és a koordináció hiánya
  • Mentális zavar és feledékenység
  • Tartós hasmenés
  • Láz
  • Látásvesztés
  • Hányinger és hányás
  • Fogyás és szélsőséges fáradtság
  • Súlyos fejfájás
  • Kóma

Sok PLWA leépül, és nem tud munkát tartani, vagy otthon dolgozni. Néhány HIV-fertőzött embernek azonban soha nem alakul ki az AIDS. A tudósok tanulmányozzák, hogy meghatározzák, miért - bár HIV-vel rendelkeznek - fertőzésük nem fejlődött AIDS-re (NIAID 2005).

Fertőzés és fertőzés

A tenyésztett limfocitákból származó HIV-1 kiürülésének pásztázó elektronmikroszkópos felvétele.

A járvány kezdete óta a HIV három fő terjedési útját azonosították:

  • Szexuális út. A HIV-fertőzések nagy részét védetlen szexuális kapcsolatok útján szerzik meg. A szexuális transzmisszió akkor fordul elő, amikor az egyik partner szexuális szekréciói érintkeznek a másik végbél, nemi vagy száj nyálkahártyáival. A francia egészségügyi minisztérium szerint a cselekményenkénti átadás valószínűsége 0,03% és 0,07% között mozog a recepciós hüvelyi szex esetében, 0,02% és 0,05% között az inszertációs vaginális szex esetében, 0,01% és 0,185% között. az inszertációs anális szex, és a recepciós anális szex esetében 0,5-3%.
  • Vér vagy vérkészítmény útja. Ez az átviteli út elsősorban intravénás kábítószer-használókkal, hemofíliákkal, valamint a vérátömlesztés és a vérkészítmények befogadóival történik. Aggodalomra ad okot azokra a személyekre, akik orvosi ellátást kapnak olyan régiókban, ahol az injekciós eszközök (pl. A harmadik világ újrahasznosított tűi) használatakor az uralkodó berendezések használata általában nem kielégítő higiénia. Az egészségügyi dolgozókat (ápolókat, laboratóriumi dolgozókat, orvosokat stb.) Szintén közvetlenül érinti, bár ritkábban. Ez az út is aggasztja az embereket, akik tetoválásokat, piercingeket és hegesedési eljárásokat adnak és kapnak.
  • Anya-gyermek út. Előfordulhat, hogy a vírus az anyától a gyermekig terjed a méhben a terhesség utolsó heteiben és a szülés során. A szoptatás a csecsemő fertőzésének kockázatát is jelenti. Kezelés hiányában az anya és a gyermek közötti átviteli sebesség nagyjából 20 százalék. Azonban ahol rendelkezésre áll kezelés, a cesariánus szakaszok rendelkezésre állásával kombinálva, ez 1 százalékra csökkenthető.

A HIV-t alacsony koncentrációban találták a fertőzött egyének nyálában, könnyében és vizeletében, ám ezeknek a szekrécióknak a átterjedésének kockázatát elhanyagolhatónak tekintik.

A HIV átterjedésének mintái a világ különböző részein eltérőek. A Szaharától délre eső Afrikában, amely az új HIV-fertőzések becsült 60% -át teszi ki világszerte, ellentmondások merülnek fel az orvosi eljárások, a heteroszexuális szex és a bokorhús-kereskedelem hozzájárulásáról. Az Egyesült Államokban a férfiak közötti szex (35%) és az intravénás kábítószer-használók által végzett tűmegosztás (15%) továbbra is az új HIV-fertőzések kiemelkedő forrása. 2005 januárjában Anthony S. Fauci, M.D., az Országos Allergia és Fertőző Betegségek Intézetének (NIAID) igazgatója kijelentette: "A HIV megszerzésének és a betegség gyors előrehaladásának egyéni kockázata nem azonos a populációk között."

Néhány járványtani modell szerint a HIV átterjedésének több mint fele az elsődleges HIV-fertőzést követő hetekben következik be, mielőtt a vírus ellenanyagai előállnának. A nyomozók kimutatták, hogy a vírusterhelés a spermában és a vérben a legmagasabb az antitestek kialakulása előtti hetekben, és becslések szerint az első férfi HIV-fertőzés során az adott férfi és egy nő közötti szexuális terjedés valószínűsége körülbelül húszszeresére nő, összehasonlítva ezzel pár, aki azonos nemű, 4 hónappal később.

Az Egyesült Államokban a Betegségek Ellenőrzési és Megelőzési Központja (CDC) a HIV-fertőzés csoportját jelentette 42 fiatal nő közül 13-ban, akik szexuális kapcsolatot jelentettek ugyanazon HIV-fertőzött férfival egy New York állambeli vidéki megyében 1996 februárja és szeptembere között. .

Az orális szex kockázata mindig ellentmondásos volt. A korai AIDS-esetek többségét anális vagy vaginális szexnek tudják tulajdonítani. Ahogy az óvszerek elterjedtebbé váltak, beszámoltak az orális szex által szerzett AIDS-ről. A nem védett orális szexet általában kevésbé kockázatosnak tekintik, mint a nem védett vaginális szexet, amely viszont kevésbé kockázatos, mint a nem védett anális szex.

A HIV-1 heteroszexuális átvitele az indexes eset fertőzőképességétől és a nem fertőzött partner fogékonyságától függ. A fertőzőképesség úgy tűnik, hogy a betegség során változik, és nem állandó az egyének között. A magzati HIV RNS minden tízszeres növekedése a HIV átvitelének 81 százalékos növekedését eredményezi. 2003-ban az Egyesült Államokban az új fertőzések 19% -át heteroszexuális terjedés okozta.

A közösülés cselekményenkénti HIV-fertőzés pontos valószínűségével kapcsolatos érv tudományos. A fertőzőképesség kritikusan függ a társadalmi, kulturális és politikai tényezőktől, valamint az ágens biológiai aktivitásától. Az, hogy a járvány növekszik vagy lassul-e, a fertőzőképességtől és két másik változótól függ: a fertőződés időtartamától és az érzékeny emberek szexuális partnereinek megváltoztatásának átlagos sebességétől.

Genetikai fogékonyság

A CDC olyan eredményeket tett közzé, amelyek szerint a gének befolyásolják a HIV-fertőzéssel szembeni érzékenységet és az AIDS előrehaladását. A HIV bejut a sejtekbe a CD4-vel és a 7 Tm család kemokin receptorával való kölcsönhatás révén. Először áttekintették a gének szerepét a kemokinreceptorok (CCR5 és CCR2) és a kemokinek (SDF-1) kódolásában. Míg a CCR5 kódolási régiójában több variáns van, a 32 bázispár hosszúságú szegmens deléciója nem működőképes receptort eredményez, így megakadályozza a HIV bejutást. Ennek a génnek két példánya nyújt erős védelmet a HIV-fertőzés ellen, bár a védelem nem abszolút. Ez a gén az európaiak 20% -ánál fordul elő, ám az afrikai és ázsiaiakban ritka. A kutatók és a tudósok úgy vélik, hogy a HIV-nek hasonló vírushéja volt, mint a fekete pestist okozó baktériumoknak (1347–1350), ami az európai népesség egyharmadának megsemmisítéséhez vezetett, és ez talán magyarázza, hogy a CCR5-32 receptor gén miért gyakoribb európaiakban, mint afrikai és ázsiaiak. A HIV-fertőzött személyekkel végzett többszörös tanulmányok kimutatták, hogy ennek a génnek egy példánya körülbelül 2 évvel késlelteti az AIDS-re való előrehaladást. És elképzelhető, hogy a CCR5-32 receptor génben szenvedő személynél nem alakul ki az AIDS, bár továbbra is hordozza a HIV-t.

Megelőzés

Mint minden betegség esetében, a megelőzés jobb, mint a gyógyítás. Ez annál is inkább igaz a HIV / AIDS-re, mivel noha léteznek olyan kezelések, amelyek lassítják a HIV-ről az AIDS-re való áttérést, jelenleg nincs ismert gyógymód vagy oltás.

A HIV / AIDS megelőzésének leghatékonyabb módszere kétféle megközelítést igényel: az erkölcsi értékek erősítése a lakosság körében, és a magas kockázatú csoportok (szexkereskedők, kábítószer-használók és azok, akik valószínűleg vonzó szexuális tevékenységet folytatnak) megcélzása olyan gátló eszközökkel, mint például óvszert.

ABC modell

Az Egyesült Nemzetek Nemzetközi Fejlesztési Ügynökségének jelentése szerint csak egy ország van a világon, amely jelentősen visszafordította a HIV / AIDS-járványt.

Uganda az olyan országok között, amelyek hatékonyan reagáltak a HIV / AIDS-re a nemzeti vezetés irányítása alatt mind politikai, mind vallási területeken. Ugandában a világ bármely országában a HIV elterjedésének legjelentősebb csökkenése tapasztalható (Green 2003).

Az őslakosan kifejlesztett Uganda modellt "ABC modell." Itt "A"jelentése Amelltartás "B" Be hű és "C" Condomok (helyesen és következetesen használják). Fontos szempont, hogy az egyes alkotóelemeket nem részesítették egyenlő hangsúlyban. Az ugandai elsődleges hangsúlyt az "A" és "B" -re helyeztek, míg az óvszer-elosztás az Egészségügyi Minisztériumon keresztül folytatódott a "Csendes promóciós politika" (Dyer 2003) keretében.

A Vatikán és más vallási csoportok ellenzik az óvszer használatát. Mindazonáltal, a kettős megközelítés a HIV / AIDS megelőzésében lehetővé teszi mind a valláson alapuló szervezetek, mind az orvosi közösség számára, hogy közös cél elérésére törekedjenek. Ez az ABC-modell lehetővé tette a valláson alapuló közösségek számára, hogy teológiájuk megsértése nélkül teljes mértékben részt vegyenek a HIV / AIDS megelőzésében. A vallási csoportok az „A” és „B”, míg az egészségügyi szakemberek a „C.” -ra összpontosítottak. Mindkét fél részesült ebben a specializációban.

A vallási közösségeknek hatalmas hálózata van, amelyek a legtöbb vidéki térségbe jutnak. Hatékony ágensek lehetnek a viselkedésbeli és társadalmi változásokhoz, erőforrásokkal rendelkeznek nagyszámú önkéntes mozgósításához, és tapasztalattal rendelkeznek az egészségügyi ellátásban és az oktatásban. Uganda sikeréhez elengedhetetlen volt a HIV / AIDS megelőzésében való teljes részvételük.

Fontos volt, hogy az óvszerüzenet kifejezetten célzott legyen, és ne tömeges marketingje. Az „A” és „B” elkülönítése a „C” -tól segítette az óvszerüzenetnek „nagyon hatékony” voltát a magas kockázatú csoportokban (Green et al. 2005). Meghatározva egy kicsi célt, az óvszerhasználat hatékonyabban megfigyelhető, ideértve a szükséges oktatást és képzést. Fontos szempont, hogy ez a kis hangsúly nem rontotta el a lakosság üzenetét, miszerint az emberi szexualitásnak kizárólagos házasságnak kell lennie.

Uganda modelljét alaposan megvizsgálták és jól dokumentálták. Az általánosított heteroszexuális populációban a HIV gyakorisága közel 70 százalékkal csökkent az 1990-es évek eleje óta. Fontos szempont, hogy az alkalmi szex 60% -kal csökkent. A 15–19 évesekben a HIV gyakorisága 75% -kal csökkent, és ezt Uganda sikerének kulcsaként tekintették. Az éves költség 1 dollár volt egy 15 éves vagy annál fiatalabb személyenként. Ha ezt az ABC-programot 1996-ig az egész Szaharától délre fekvő Afrikában végrehajtanák, a becslések szerint 6 millióval kevesebb HIV-fertőzött személy lenne, és 4 millióval kevesebb gyermek lett volna árva (Green et al. 2005).

CNN megközelítés

A HIV / AIDS megelőzésének másik széles körben alkalmazott megközelítése a CNN megközelítés. Ez:

  • Condom használat azok számára, akik kockázatos magatartást viselnek.
  • Nfogak, használjon tiszta
  • Nkórokozó készségek; tárgyalások a biztonságosabb szexről egy partnerrel és a nők felhatalmazása az okos választás meghozatalára

Thaiföldet a HIV / AIDS elleni sikeres tömeges marketingstratégia példájának tekintik. Az 1990-es évek elejétől a thaiföldi kormány szigorú politikát hajtott végre, amely kötelezővé tette az óvszer használatát minden szexuális munkavállaló számára. Volt azonban egy másik viselkedésváltozás is, amely a kormány erőteljes nyomása mellett működött együtt. A HIV / AIDS csökkenése Thaiföldön két hozzájáruló tényezővel jár: az óvszerhasználat növekedése és a szexpartnerek számának csökkenése. "A szexmunkások látogatása 60% -kal csökkent" és "az alkalmi szexet bejelentő férfiak aránya az elmúlt 12 hónapban 46% -kal csökkent, az 1990-es 28% -ról 15% -ra 1993-ban" (Green et al. 2005).

Anya és gyermek átterjedésének megakadályozása

15-30% -kal fennáll annak kockázata, hogy a HIV átterjed anya és gyermeke között terhesség, szülés és szülés ideje alatt. Számos tényező befolyásolja a fertőzés kockázatát, különösen az anya vírusterhelése születéskor (minél nagyobb a terhelés, annál nagyobb a kockázata). A szoptatás 10-15 százalékkal növeli a fertőzés kockázatát. Ez a kockázat a klinikai tényezőktől függ, és a szoptatás mintázatától és időtartamától függően változhat.

A tanulmányok kimutatták, hogy az antiretrovirális gyógyszerek, a császármetszés és a táplálékkiegészítők csökkentik a HIV átvitelének eshetőségét az anyáról a gyermekre (Sperlin és mtsai., 1996).

Ha a helyettesítő táplálás elfogadható, megvalósítható, megfizethető, fenntartható és biztonságos, akkor a HIV-fertőzött anyáknak ajánlott kerülni a csecsemők szoptatását. Egyébként kizárólagos szoptatás ajánlott az élet első hónapjaiban, és a lehető leghamarabb abba kell hagyni.

Kezelés

Jelenleg nincs gyógymód vagy oltás a HIV vagy az AIDS ellen.

Néhányan szerint az optimális kezelés kombinációból ("koktélból") áll, amely legalább három gyógyszerből áll, és amelyek legalább két típusú vagy "osztályba" tartoznak az antiretrovirális szerekkel. A tipikus kezelési módok két nukleozid analóg reverz transzkriptáz gátlót (NRTI-k), valamint proteáz inhibitort vagy nem nukleozid reverz transzkriptáz gátlót (NNRTI) tartalmaznak. Ezt a kezelést gyakran nevezik HAART (nagyon aktív antiretrovirális kezelés).

Az antiretrovirális kezelések és az AIDS-szel kapcsolatos opportunista fertőzések megelőzésére szolgáló gyógyszerek együtt játszottak szerepet az AIDS-szel kapcsolatos komplikációk késleltetésében, a HIV-fertőzés tüneteinek csökkentésében és a betegek élettartamának meghosszabbításában. Az elmúlt évtizedben az ilyen kezelések sikere drámai módon javult az AIDS-ben szenvedők életminőségének meghosszabbításában és javításában.

Mellékhatások

A HAART jótékony hatású, de vannak antivirális szerek használatával járó, néhány súlyos mellékhatások is. A betegség későbbi stádiumában történő alkalmazáskor néhány nukleozid RT-gátló csökkentheti a vörös vagy fehérvérsejtek számát. Egyesek a hasnyálmirigy gyulladását és fájdalmas idegkárosodást is okozhatnak. Jelentettek komplikációkról és más súlyos reakciókról, beleértve a halált is, néhány antiretrovirális nukleozid analóg önmagában vagy kombinációban történő alkalmazásával kapcsolatban. Ezért az egészségügyi szakemberek azt javasolják, hogy az egészségügyi szolgáltatók rendszeresen látják és ellenőrizzék az embereket, ha antiretrovirális kezelésben részesülnek.

A proteázgátlókkal kapcsolatos leggyakoribb mellékhatások az émelygés, hasmenés és egyéb gastrointestinalis tünetek. Ezenkívül a proteázgátlók kölcsönhatásba léphetnek más gyógyszerekkel, súlyos mellékhatásokat okozva. A Fuzeon súlyos allergiás reakciókat is okozhat, például tüdőgyulladást, légzési nehézségeket, hidegrázást és lázat, bőrkiütés, vizelet a vizeletben, hányás és alacsony vérnyomás. Helyi bőrreakciók is előfordulhatnak, mivel injekcióként adják be őket a bőr alá.

Irodalom

  • Barré-Sinoussi, F., JC Chermann, F. Rey, MT Nugeyre, S. Chamaret, J. Gruest, C. Dauguet, C. Axler-Blin, F. Vezinet-Brun, C. Rouzioux, W. Rozenbaum és L. Montagnier. 1983. T-limfotropikus retrovírus izolálása a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) kockázatának kitett betegektől. Tudomány 220:868-871.
  • Carr, J. K., B. T. Foley, T. Leitner, M. Salminen, B. Korber és F. McCutchan. 1998. A HIV-1 fő genetikai sokféleségét ábrázoló referenciaszekvenciák a pandémiában. A Los Alamos Nemzeti Laboratóriumban, szerk. HIV-szekvencia-összefoglaló, 10-19.
  • Chan, D. C. és P. S. Kim, 1998. A HIV belépése és gátlása. Sejt 93:681-684
  • Coakley, E., C. J. Petropoulos és J. M. Whitcomb. 2005. A kemokin ko-receptor felhasználásának értékelése a HIV-ben. Curr Opin Infect Dis. 18:9-15.
  • Coffin, J., Haase A., J. A. Levy, L. Montagnier, S. Oroszlan, N. Teich, H. Temin, K. Toyoshima, H. Varmus, P. Vogt és R. A. Weiss. 1986. Mit nevezhetünk az AIDS vírusnak? Természet 321:10.
  • Duesberg, P. H. 1987. Retrovírusok, mint karcinogének és kórokozók: elvárások és a valóság. Rákkutatás 47:1199-1220.
  • Duesberg, P. H., 1995. Fertőző AIDS: Megtévesztettünk minket? Észak-atlanti könyvek.
  • Duesberg, P. H. (szerk.), 1996. AIDS: vírus vagy drog által kiváltott? Kortárs kérdések a genetikában és az evolúcióban, Vol. 5. Kluwer Akadémiai Kiadók.
  • Duesberg, P. H., 1996. Az AIDS vírus feltalálása. Washington, DC: Regnery Publishing.
  • Duesberg, P. H. és D. Rasnick. 1998. Az AIDS dilemma: drogbetegségek, amelyeket egy utasvírus okozott. Genetica 104:85-132.
  • Duesberg, P. H., C. Koehlein és D. Rasnick. 2003. A különféle AIDS-járványok kémiai alapjai: rekreációs gyógyszerek, vírusellenes kemoterápia és az alultáplálkozás. Journal of Bioscience 28(4):383-412.
  • Dyer, E. 2003. És a banánfák biztosítják az árnyékot. Kampala, Uganda: Ugandai AIDS Bizottság.
  • Gao, F., E. Bailes, D. L. Robertson, Y. Chen, C. M. Rodenburg, S. F. Michael, L. B. Cummins, L. O. Arthur, M. Peeters, G. M. Shaw, P. M. Sharp és B. H. Hahn. 1999. A HIV-1 eredete a Csimpánz Pan troglodytes troglodytesben. Természet 397:436-441.
  • Gelderblom, H. R. 1997. A HIV és SIV finom felépítése. A Los Alamos Nemzeti Laboratóriumban (Szerkesztő) HIV-szekvencia-összefoglaló, 31-44.
  • Gendelman, H. E., W. Phelps, L. Feigenbaum, J. M. Ostrove, A. Adachi, P. M. Howley, G. Khoury, H. S. Ginsberg és M. A. Martin. 1986. Az emberi immunhiányos vírus hosszú terminális ismétlődő szekvenciáinak tranzaktiválása DNS-vírusokkal. Proc. Nati. Acad. Sci. U. S. A. 83: 9759-9763.
  • Green, E. C., 2003. Hit alapú szervezetek: Hozzájárulások a HIV megelőzéséhez. Washington DC: USA Nemzetközi Fejlesztési Ügynökség, Synergy Project.
  • Green, E. C., R. L. Stoneburner, D. Low-Beer, N. Hearst és S. Chen. 2005. Intézkedéseket igénylő bizonyítékok: A HIV-megelőzés kockázatkerülési és kockázatcsökkentési stratégiáinak összehasonlítása. Austin, TX: Orvosi Intézet.
  • Kahn, J. O. és B. D. Walker. 1998. Akut humán immundeficiencia 1. típusú vírus. N Engl J Med 331:33-39.
  • Knight, S. C., S. E. Macatonia és S. Patterson. 1990. A dendritikus sejtek HIV I fertőzése. Int. Rev. Immunol. 6:163-75.
  • Lévy, J. A. 1993. HIV patogenezis és hosszú távú túlélés. AIDS 7:1401-1410.
  • NIAID (Országos Allergia és Fertőző Betegségek Intézete). 2005. HIV-fertőzés és AIDS: áttekintés. Washington DC: jóvoltából: Nemzeti Allergia és Fertőző Betegségek Intézete (//www.niaid.nih.gov/factsheets/hivinf.htm).
  • Lovgren, Stefan. "A majmok, nem csimpánzok eredetű HIV, tanulmányi eredmények" National Geographic News2003. június 12-én letöltötték.
  • Mullis, K. 1998. Tánc meztelenül az elme területén. New York: Pantheon Books.
  • Osmanov, S., C. Pattou, N. Walker, B. Schwardlander, J. Esparza és a WHO-UNAIDS Hálózat a HIV izolálására és jellemzésére. 2002. A HIV-1 genetikai altípusok becsült globális eloszlása ​​és terjedése a 2000. évben. J. Acquir. Immune. Defic. Syndr. 29:184-190.
  • Piatak, M., Jr., M. S. Saag, L. C. Yang, S. J. Clark, J. C. Kappes, K. C. Luk, B. H. Hahn, G. M. Shaw és J. D. Lifson. 1993. A HIV-1 magas szintje a plazmában a fertőzés minden szakaszában, a kompetitív PCR segítségével. Tudomány 259:1749-1754.
  • Pollard, V. W. és M. H. Malim. 1998. A HIV-1 Rev protein. A mikrobiológia éves áttekintése 52:491-532.
  • Popovic, M., Sarngadharan, M. G., E. Read és R. C. Gallo. 1984. Citopátiás retrovírusok (HTLV-III) kimutatása, izolálása és folyamatos termelése AIDS-ben és pre-AIDS-ben szenvedő betegektől. Tudomány 224:497-500.
  • Reeves, J. D. és R. W. Doms. 2002. 2. típusú emberi immunhiányos vírus. J. Gen. Virol. 83:1253-1265.
  • Tang, J. és R. A. Kaslow. 2003. A gazdaszervezet genetikájának hatása a HIV-fertőzésre és a betegség progressziójára az erősen aktív antiretrovirális terápia korszakában. AIDS 17: S51-S60.
  • Thomson, M. M., L. Perez-Alvarez és R. Najera. 2002. A HIV-1 genetikai formák molekuláris epidemiológiája és jelentősége a vakcinák fejlesztésében és terápiájában. Lancet Infect Dis. 2:461-471.
  • UNAIDS és a WHO. 2005. Az AIDS-járvány frissítése: 2005. december. Az Egyesült Nemzetek közös HIV / AIDS programja (UNAIDS) és az Egészségügyi Világszervezet (WHO). (PDF letöltve: 2012. szeptember 7.)
  • Wyatt, R. és J. Sodroski. 1998. A HIV-1 burkoló glikoproteinek: fuzogének, antigének és immunogének. Tudomány 280:1884-1888.
  • Zheng, Y. H., N. Lovsin és B. M. P

    Nézd meg a videót: Minden, amit a HIV-ről és az AIDS-ről tudnod kell. hormonmentes (Július 2020).

    Pin
    Send
    Share
    Send